EN EL MARCO DE DIVERSAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y ANTE EL AUMENTO DE LA CARGA HEMODINáMICA EL CORAZóN RESPONDE AUMENTANDO SU MASA, CONDICIóN DENOMINADA HIPERTROFIA CARDíACA PATOLóGICA (HC). EL MECANISMO CELULAR QUE TRANSFORMA LA SEñAL MECáNICA (ESTIRAMIENTO) EN HC, ES DESCONOCIDO. PREVIAMENTE DEMOSTRAMOS QUE EL ESTIRAMIENTO MIOCáRDICO AUMENTA LA PRODUCCIóN DE ESPECIES REACTIVAS DEL OXíGENO ACTIVANDO QUINASAS QUE ESTIMULAN AL INTERCAMBIADOR NA+/H+ MIOCáRDICO (NHE1), AUMENTANDO EL NA+ INTRACELULAR Y CONSECUENTEMENTE EL CA2+ MEDIANTE EL INTERCAMBIADOR NA+/CA2+. EL AUMENTO SOSTENIDO DEL CA2+ ACTIVA SEñALES PROHIPERTRóFICAS, COMO LA FOSFATASA CALCINEURINA, QUE SOSTENIDAS EN EL TIEMPO LLEVARíAN A LA HC. ESTE PROYECTO PRETENDE LOGRAR UNA MAYOR COMPRENSIóN DE LA FISIOPATOLOGíA DE LA HC, ESPECIALMENTE DEL PAPEL DESEMPEñADO POR EL ESTRéS OXIDATIVO Y EL NHE. PROPONEMOS CARACTERIZAR LA VíA DE SEñALIZACIóN INTRACELULAR QUE LLEVA A LA HC EN DOS MODELOS IN-VIVO EN RATóN: INFUSIóN SUBCUTáNEA DE ANGIOTENSINA II Y CONSTRICCIóN DE LA AORTA TRANSVERSA.

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Director: Nestor Gustavo Perez (01/01/2014 - )
Investigador formado: Ernesto Alejandro Aiello (01/01/2014 - ), Irene Lucia Ennis (01/01/2014 - ), Maria Celeste Martha Villa Abrille (01/01/2014 - ), Bernardo V. Alvarez (01/01/2014 - ), Claudia Irma Caldiz (01/01/2014 - ), Patricio Eduardo Morgan (01/01/2014 - )
Investigador en formación: Veronica Celeste De Giusti (01/01/2014 - )
Tesista-Becario: Maria Soledad Brea (01/01/2014 - ), Alejandro Orlowski (01/01/2014 - ), Romina Gisel Diaz (01/01/2014 - ), Alejandra Del Milagro Yeves (01/01/2014 - 31/12/2015), Lorena Alejandra Vargas (01/01/2014 - )
Participante: Horacio Eugenio Cingolani (01/01/2014 - 04/04/2016)
Línea de investigación: NHE1, HIPERTROFIA CARDÍACA, INOTROPISMO Y ESTRÉS OXIDATIVO.
Tipo de investigación: Aplicada
Palabras clave: NHE1, HIPERTROFIA CARDÍACA, ROS, TAC, ANG II, RFCE